Más allá del intestino permeable – Evaluación de la barrera intestinal con GI MAP

Objetivos primariosLas curvas de respuesta clínica para la población ITT se representan en la Fig. 2. La mayor diferencia entre las tasas de respuesta en comparación con el placebo se produjo tras 10 semanas, con una diferencia del 20,0% ([2,6; 37,4], p = 0,01), y tras 11 semanas de tratamiento, con una diferencia del 18,3% ([1,0; 35,7], p = 0,02). Al final del estudio, la diferencia entre los grupos (EcN 53,3%, placebo 41,7%) fue del 11,6% ([-6,1; 29,4]) y no alcanzó significación estadística (p = 0,10).Fig. 2Tasa de respondedores globales durante el periodo de tratamiento de 12 semanas (n = 120, análisis por intención de tratar)Imagen completa

Después de 12 semanas, 27 de los 51 pacientes (52,9%) lograron una respuesta clínica en el grupo de EcN, y 23 de los 48 pacientes (47,9%) lograron una respuesta clínica en el grupo de placebo (análisis PP, p = 0,30).Análisis de subgruposEn conjunto, las mujeres mostraron mayores tasas de respuesta que los hombres (mujeres 51,1% vs. hombres 35,7% en la semana 12). En conjunto, las mujeres mostraron tasas de respuesta más altas que los hombres (mujeres 51,1% frente a hombres 35,7% en la semana 12), pero las diferencias entre los efectos de EcN y el placebo fueron similares en mujeres (10,8%) y hombres (10,4%) después de 12 semanas.Se analizaron subgrupos adicionales, clasificados según el síntoma predominante en el momento de la inclusión o según los antecedentes del paciente (Tabla 2). La mejor ganancia terapéutica de EcN se observó en los pacientes con infección intestinal bacteriana previa (n = 5) (p = 0,01) en comparación con el placebo. Otros 15 pacientes recibieron antibióticos antes de la aparición de los síntomas del SII. Sumando estos pacientes con una microflora entérica alterada (antibióticos y/o gastroenteritis anteriores; es posible que haya varias entradas) (n = 17), la diferencia en la respuesta al tratamiento entre EcN y el placebo fue del 45,7% (p = 0,029; Fig. 3).Tabla 2 Respondedores en subgrupos tras 12 semanas de tratamiento (análisis por intención de tratar, prueba de chi cuadrado, última observación realizada (LOCF))Tabla de tamaño completo

Síndrome del Intestino Irritable (SII) Causas, síntomas y consejos

ResumenLa disbiosis del microbioma intestinal se ha descrito sistemáticamente en pacientes con EII. En las últimas décadas, Escherichia coli, y el patotipo E coli adherente-invasivo (AIEC) en particular, ha sido implicado en la patogénesis de la EII. Desde el descubrimiento de la AIEC, hace dos décadas, se ha avanzado en el desentrañamiento de las características de esta bacteria y su interacción con el sistema inmunitario intestinal. Aquí se revisan los mecanismos de adhesión de la AIEC a las células epiteliales intestinales (a través de la FimH y la molécula de adhesión celular 6) y su capacidad para escapar de la autofagia cuando está dentro de los macrófagos. También exploramos los datos existentes sobre la prevalencia de AIEC en pacientes con enfermedad de Crohn y CU, y la asociación entre la presencia de AIEC y la localización de la enfermedad, la actividad y la recurrencia postoperatoria. Por último, destacamos las posibles estrategias terapéuticas dirigidas a la colonización de la mucosa intestinal por parte de las CEI, incluido el uso de la terapia de fagos, las bacteriocinas y las moléculas antiadhesivas. Estas estrategias pueden abrir nuevas vías para la prevención y el tratamiento de la EII en el futuro.

Estrategias operativas en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

¿Qué pasaría si tuviera que planificar sus salidas en función de cómo se siente su estómago ese día o de dónde se encuentra el baño más cercano? Para muchas personas con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), sus tripas tienen un efecto desmesurado en su calidad de vida diaria.

Una de las formas más comunes de EII, llamada enfermedad de Crohn, se caracteriza por la inflamación del tracto digestivo y puede provocar diarrea grave, dolor y pérdida de peso. La causa de la EII sigue siendo un misterio, pero los científicos saben ahora que el microbioma intestinal, compuesto por los billones de bacterias que habitan en el interior de los intestinos, es un factor clave.

En un nuevo artículo publicado en Nature Microbiology, los investigadores de Michigan Medicine describen cómo las bacterias malas se imponen a las buenas en la EII y cómo algo tan sencillo como un cambio de dieta podría revertirlo. “Las mismas bacterias están presentes en los tractos digestivos sanos e inflamados”, dice el doctor Nobuhiko Kamada, de la división de gastroenterología del departamento de medicina interna. “Sólo cambian su competencia. Nos preguntamos cuál es el mecanismo que hay detrás de esto”.

Diarrea aguda | Aproximación a las causas, enterotóxico vs invasivo

El SII se caracteriza por el malestar abdominal y la alteración de la función intestinal, sin anomalías estructurales o bioquímicas identificables. Los enfoques de gestión actuales no son satisfactorios para muchos individuos, que siguen teniendo estreñimiento o diarrea intermitentes, asociados a molestias abdominales.

Los probióticos, o “bacterias amistosas”, es el nombre dado a una nueva categoría de productos que se muestran prometedores para el manejo de los síntomas del SII. Se cree que compiten con otras bacterias en el intestino, que producen sustancias que interfieren con otras bacterias y que mejoran la función del revestimiento mucoso y la función inmunitaria del tracto gastrointestinal. Una fuente común de probióticos son los productos lácteos cultivados,m como el yogur o el queso. La cepa M17 de E. coli no está regulada por la Administración de Alimentos y Medicamentos. Se considera un suplemento alimenticio para la salud.

La cepa M17 de E. coli se identificó en Rusia hace más de 70 años. Se utilizó ampliamente en los países de la antigua Unión Soviética para diversos problemas gastrointestinales, como el síndrome del intestino irritable, la enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn) y la diarrea, incluso en bebés y niños. Se sigue produciendo y comercializando bajo control gubernamental en la Federación Rusa. La cepa M17 de E. coli fue llevada a Israel a principios de los años 90 por dos científicos rusos. Se desarrolló para el uso humano y la alimentación animal y fue aprobada para su uso por las autoridades sanitarias israelíes. Se desarrolló una formulación líquida especial que se vendió como suplemento nutricional en las farmacias de Israel hasta 2002, cuando el producto fue adquirido por una empresa estadounidense, la BioBalance Corporation, con el fin de introducirlo fuera de Israel como alimento médico y suplemento nutricional en Estados Unidos y otros países.