Crema de prednicarbato

La invención proporciona implantes biodegradables dimensionados para su implantación en una región ocular y métodos para tratar afecciones médicas del ojo. Los implantes están formados por una mezcla de PLGA de extremo hidrofílico y de extremo hidrofóbico, y suministran agentes activos en una región ocular sin una liberación de alto estallido.

Esta invención se refiere a implantes y métodos para tratar una condición ocular. En particular, la presente invención se refiere a implantes y métodos para tratar una afección ocular mediante la implantación en una región o sitio ocular de un implante bioerodible que comprende un agente activo y una matriz polimérica bioerodible, en la que el implante se realiza mediante un proceso de doble extrusión. Los implantes bioerodibles de esta invención tienen tasas de liberación variables y extendidas para proporcionar una cinética mejorada de liberación de uno o más agentes activos (terapéuticos) a lo largo del tiempo.

Así, una condición ocular posterior puede incluir una enfermedad, dolencia o condición, como por ejemplo, la degeneración macular (como la degeneración macular relacionada con la edad no exudativa y la degeneración macular relacionada con la edad exudativa); la neovascularización coroidea; neurorretinopatía macular aguda; edema macular (como el edema macular cistoide y el edema macular diabético); enfermedad de Behcet, trastornos de la retina, retinopatía diabética (incluida la retinopatía diabética proliferativa); enfermedad arterial oclusiva de la retina oclusión de la vena central de la retina; enfermedad uveítica de la retina; desprendimiento de retina; traumatismos oculares que afecten a un lugar o localización ocular posterior; una afección ocular posterior causada por un tratamiento ocular con láser o influida por él; afecciones oculares posteriores causadas por una terapia fotodinámica o influidas por ella; fotocoagulación; retinopatía por radiación; trastornos de la membrana epirretiniana; oclusión de la rama venosa de la retina; neuropatía óptica isquémica anterior; disfunción de la retina diabética no retinopática, retinitis pigmentosa y glaucoma. El glaucoma puede considerarse una afección ocular posterior porque el objetivo terapéutico es evitar la pérdida o reducir la aparición de la pérdida de visión debida al daño o la pérdida de las células de la retina o del nervio óptico (es decir, la neuroprotección).

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La presente invención proporciona además un método de preparación de nanocristales de un agente terapéutico hidrofóbico como la fluticasona o la triamcinolona, composiciones farmacéuticas (por ejemplo, composiciones tópicas o intranasales) de los mismos y métodos para tratar y/o prevenir los signos y/o síntomas de trastornos como la blefaritis, la disfunción de las glándulas de meibomio o la inflamación de la piel o una enfermedad respiratoria (por ejemplo, el asma).

59. Nanocristales de propionato de fluticasona polimorfo 1 que tienen un hábito cristalino (Forma A) caracterizado en que el eje cristalográfico [001] es sustancialmente normal a las superficies que definen el grosor de las nanoplacas, en el que los nanocristales tienen un tamaño medio de entre 100 nm y 1000 nm y un patrón de difracción de polvo de rayos X con picos característicos a aproximadamente 7. 8, 15,7, 20,8, 23,7, 24,5, 32,5 grados 2θ y picos adicionales a unos 9,9, 13,0, 14,6, 16,0, 16,9, 18,1 y 34,3 grados 2θ.

62. La formulación farmacéutica tópica según la reivindicación 61, en la que la concentración de nanocristales de propionato de fluticasona está entre el 0,001% y el 5% y un excipiente acuoso farmacéuticamente aceptable.

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La prednisolona es un análogo deshidrogenado de la hidrocortisona. Cuando se aplica externamente, tiene efectos antiinflamatorios, antialérgicos, antipruriginosos y antiexudativos. Reduce la formación, la liberación y la actividad de los mediadores inflamatorios (histamina, cinina, prostaglandinas, enzimas lisosomales). Inhibe la migración de células al lugar de la inflamación; reduce la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular en el foco de la inflamación. Reduce la exudación debido al efecto vasoconstrictor. Tiene un efecto inmunosupresor de la reacción de hipersensibilidad de tipo III – IV, inhibiendo el efecto de los complejos antígeno – anticuerpo que se acumulan en las paredes de los vasos sanguíneos y causan la vasculitis alérgica. Reduce la gravedad de la acción de los macrófagos, las células diana, las citoquinas implicadas en el desarrollo de la reacción en forma de dermatitis alérgica de contacto. Impide el acceso de los linfocitos T y macrófagos sensibilizados a las células diana.

La urea regula el equilibrio hídrico de la piel y proporciona su turgencia. Al interactuar con la queratina de las células de la piel, mejora su hidratación y la descamación de la capa queratinizada, tiene efectos queratoplásticos (ablanda el epitelio queratinizado) y queratolíticos. La urea a una concentración del 10% cuando se aplica tópicamente tiene un efecto bacteriostático y fungistático. Tiene un ligero efecto anestésico local superficial, por lo que tiene un efecto antipruriginoso, que se ve potenciado por la acción similar de la prednisolona.

¿Para qué se utiliza la crema emoliente de prednicarbato?

Los GCS modulan la biosíntesis de proteínas y se describen como reguladores selectivos de la transcripción de genes. Los GCS suprimen la síntesis de citoquinas y factores de crecimiento en las células inflamatorias y la expresión de moléculas de adhesión en su superficie. También se sabe que se induce la biosíntesis de proteínas de otros productos génicos como, por ejemplo, de la lipocortina y de la IL-6.

Las lipocortinas se describen como proteínas que regulan la actividad de la fosfolipasa A2, responsable de la liberación de ácidos grasos libres de las membranas que contienen fosfolípidos. Las lipocortinas muestran un efecto antiinflamatorio in vitro e in vivo. Uno de los ácidos grasos libres más importantes, el ácido araquidónico, es metabolizado por la acción enzimática de las ciclooxigenasas y lipoxigenasas, especialmente la 5-lipoxigenasa, y convertido en una variedad de mediadores proinflamatorios.

Teniendo en cuenta el modo de acción descrito hasta ahora para los GCS en la liberación de eicosanoides y el efecto descrito hasta la fecha de los antagonistas de los receptores LTD4 en las inflamaciones mediadas por los cisteinil-leucotrienos, los efectos aditivos de la combinación de ambas sustancias fueron totalmente sorprendentes.