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Dr. María del Mar Carmona Abellán, a specialist in the Department of Neurology at the Clínica Universidad de Navarra, recently received the 2016 Young Research Award from the Movement Disorders Society.

The award ceremony took place last June 20, during the 20th International Congress on Parkinson’s Disease and Movement Disorders, held in Berlin. The neurologist from Almeria presented her research work in the plenary session of the congress before more than 5,000 specialists from all over the world.

The main conclusion derived from the study was that 90% of patients with Parkinson’s disease present these deposits of synuclein not only in the brain but also in the heart, “and in them there is a marked denervation of cardiac sympathetic fibers,” the researcher indicates. In short, the involvement of the peripheral nervous system occurs in the prodromal phase (before presenting motor symptoms) of the disease, in early stages, “and therefore becomes a marker of the disease,” she concludes. The involvement continues gradually, initially affecting structures of the peripheral nervous system and, later, of the central nervous system, “as Braak proposed in his hypothesis,” the neurologist describes.

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dc.description.abstractLa safinamida es un fármaco aprobado para el tratamiento de las fluctuaciones motoras en la enfermedad de Parkinson (EP). Se dispone de escasos datos sobre su uso en la práctica clínica. Se convocó a un grupo de especialistas españoles en trastornos del movimiento para revisar el uso de la safinamida en diferentes escenarios clínicos que puedan orientar a los neurólogos en la práctica clínica. Ocho especialistas con reconocida experiencia en el manejo de la EP elaboraron los enunciados basándose en la evidencia disponible en la literatura y en su experiencia clínica. Se llevó a cabo el método RAND/UCLA, y las conclusiones finales se aceptaron tras un proceso Delphi modificado de dos rondas. Se alcanzó un mayor nivel de acuerdo entre los panelistas para las siguientes afirmaciones La safinamida mejora significativamente el tiempo medio diario de desconexión sin discinesias molestas. El tratamiento complementario con safinamida se asocia con mejoras motoras en pacientes con EP media y tardía. La eficacia de la safinamida sobre las fluctuaciones motoras se mantiene a largo plazo, sin que aumente con el tiempo la gravedad de las discinesias. Los beneficios clínicos de la safinamida sobre el dolor y la depresión siguen sin estar claros. La safinamida presenta una incidencia similar de acontecimientos adversos en comparación con el placebo. La eficacia y la seguridad de safinamida mostradas en los ensayos clínicos pivotales se reproducen en la práctica clínica, con mejora de los síntomas parkinsonianos, disminución del tiempo de desconexión diario, control de las discinesias a largo plazo, y buena tolerabilidad y seguridad.es_ES

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monos tratados con l-metil-4-fenil-l,2,3,Gtetrahidropiridina (MPI”) mediante la administración de levodopa, pero se suprimió al tratar previamente a los animales con el antagonista D1 SCH-23390 [8]; En cambio, el agonista D2

el agonista mixto apomorfina produjo una mejora motora similar a la de la levodopa, pero no logró inducir la corea { 8 ] . Un problema común en el estudio de la discinesia inducida por fármacos en monos convertidos en parkinsonianos por

Todos los animales desarrollaron una leve discinesia coreica en respuesta a ( + ) – P H N O (ver Tabla 1). Los movimientos afectaban a las extremidades inferiores y consistían en varias conibinaciones de movimientos irregulares de flexión y extensión

no fueron eficaces o sólo indujeron un beneficio motor muy transitorio. El grado de mejora motora inducido por ( +)-PHNO en términos de reducción de la puntuación de discapacidad (Tabla 2) fue similar en toda la gama

Los movimientos ya se habían desarrollado en relación con la administración previa de levodopa [ll, 12). Rupniak y sus colegas [13} describieron la disquinesia inducida por (+)PHNO en monos con MPTP no tratados previamente, pero

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La enfermedad de Parkinson se conoce desde principios del siglo XIX y afecta aproximadamente a 100.000 personas en España. Esta enfermedad se puede describir por el temblor postural, la rigidez, la alteración del equilibrio y la acinesia, siendo esta última el síntoma más incapacitante encontrado en los pacientes.

Aunque la causa de esta enfermedad es desconocida, en los últimos treinta años se ha logrado un gran avance en el conocimiento de los mecanismos que subyacen a las lesiones neuronales que caracterizan esta enfermedad, entre las que se encuentran: la pérdida neuronal y la astrocitosis en la sustancia negra, el núcleo dorsal del nervio vago, el locus coeruleus, etc. El proceso que ha permitido estos avances ha utilizado siempre el mismo patrón: estudios experimentales seguidos de aplicaciones clínicas; con la excepción del descubrimiento del MPTP, una sustancia sintética capaz de producir una enfermedad muy similar a la de Parkinson. En este caso, sus efectos se conocieron primero en humanos y luego en el laboratorio.

Sin embargo, estos avances no nos permiten disponer de tratamientos preventivos o curativos para la enfermedad, aunque afortunadamente podemos tratar los síntomas con eficacia. No obstante, con el paso del tiempo la enfermedad progresa y la eficacia de los fármacos disminuye, lo que provoca la aparición de complicaciones como movimientos incontrolados y el acortamiento de la duración de la acción de los fármacos.